Website Logo

Kazimierz Funk (1884 - 1967)

Kazimierz Funk odkrył witaminę. Wyizolowany przez niego z otrębów ryżowych związek, zawierał grupę aminową –NH2 (łac. „amine”) i zapobiegał powszechnie wówczas występującej na terenie Azji, śmiertelnej chorobie neurodegeneracyjnej, jaką była beri-beri. Kazimierz Funk zaproponował dla otrzymanego przez siebie preparatu nazwę „witamina”, będącą połączeniem dwóch łacińskich wyrazów: „vita” (życie) i wspomnianego już słowa „amine”. Tak narodziła się amina życia, czyli WITAMINA. Był rok 1911.

Kazimierz Funk jako pierwszy człowiek na świecie użył słowa „witaminy” i w oparciu o istniejący stan wiedzy, w tym również wyniki własnych badań i obserwacji, przewidział że są to proste połączenia chemiczne, znajdujące się w pożywieniu, niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu zwierząt i ludzi. Polski biochemik udowodnił światu, że takie choroby, jak beri-beri, szkorbut czy pelagra są spowodowane przez brak odpowiednich witamin w pożywieniu. Było to odkrycie epokowe. Po niemal 110 latach od tamtych dni, o krzywicy czy szkorbucie czytamy niemal wyłącznie w archiwalnych czasopismach medycznych, podczas gdy witaminy ciągle cieszą się niesłabnącym zainteresowaniem biologów, biochemików, lekarzy. Zaproponowana przez Kazimierza Funka nazwa przyjęła się na całym świecie; we wszystkich niemal językach słowo to brzmi podobnie: witamina, vitamina, vitamin, vitamino, vitamene, vitaminum, vitaminas. Był nominowany do nagrody Nobla z fizjologii lub medycyny w latach: 1914, 1925 oraz z chemii w latach: 1926, 1946.


Do odkrycia witaminy doprowadziły badania nad chorobą beri-beri, wywoływaną przez długo trwający niedobór witaminy B1 w pożywieniu. Schorzenie znane było już w starożytności, jednak najcięższa jego postać pojawiła się z końcem XIX wieku w Azji, gdzie podstawą diety ludzi i zwierząt był ryż. Zbiegło się to w czasie z wprowadzoną powszechnie procedurą oczyszczania ryżu do celów spożywczych. Błyszczący biały ryż był smaczniejszy i bardziej pożądany niż niełuskany i nieoczyszczony ryż brązowy. Ponadto w tropikalnym klimacie Azji ryż brązowy szybko jełczał i nie nadawał się do jedzenia, podczas gdy biały ryż nawet po bardzo długim okresie przechowywania nie wykazywał oznak zepsucia.

Głównymi objawami beri-beri, wywoływanymi awitaminozą B1, są zaburzenia sercowo-naczyniowe, porażenie kończyn, zanik tkanki mięśniowej i dramatyczna utrata masy ciała. Dochodzi również do zaników pamięci, dezorientacji i depresji. Długo trwający stan niedoboru tiaminy prowadzi do trwałego uszkodzenia mózgu. Nazwa choroby pochodzi od słowa beri, które w języku synegalskim (jeden z narodowych języków Sri Lanki) oznacza nie mogę lub słaby. Termin ten – dodatkowo powtórzony dwa razy (beri-beri, nie mogę-nie mogę, słaby-słaby) - podkreśla intensywne zmęczenie i spowolnienie wykazywane przez pacjentów dotkniętych tymi niedoborami. W literaturze medycznej tamtych czasów czytamy m.in.: „chorzy leżą jak kłody w swoich łóżkach, nie mogąc poruszać kończyną ani nawet palcem” (Manson, P.: Tropical diseases: a manual of the diseases of warm climates. Cassell, 1909).

Niewiele brakowało, żeby biały ryż pokonał również ... Cesarską Marynarkę Wojenną Japonii. 19 grudnia 1882 roku najpotężniejszy wówczas okręt pancerny Marynarki Cesarskiej o nazwie „Ryūjō” wyruszył z 376 osobami załogi na pokładzie w rejs szkoleniowy z portu Shinagawa w Japonii do Honolulu na Hawajach, odwiedzając po drodze porty w Nowej Zelandii, Chile i Peru, a następnie udał się w drogę powrotną, dobijając z powrotem do portu Shinagawa 15 października 1883 roku. Podczas tego - trwającego dziewięć miesięcy - rejsu objawy choroby beri-beri wystąpiły u 169 marynarzy, spośród których 25 osób zmarło. Głównym pożywieniem załogi ”Ryūjō” był biały ryż.

Kanehiro Takaki, główny lekarz wojskowy japońskich sił morskich, przekonał dowództwo marynarki wojennej do sfinansowania eksperymentu, mającego wykazać, że przyczyną beri-beri w japońskiej flocie jest dieta złożona wyłącznie z białego ryżu. I tak 3 lutego 1884 roku - za zgodą cesarza - okręt wojenny o nazwie „Tsukuba” wyruszył z 333 osobami załogi na pokładzie w rejs „eksperymentalny” z portu Shinagawa w Japonii do Honolulu na Hawajach, odwiedzając po drodze porty w Nowej Zelandii, Chile i Peru, a następnie udał się w drogę powrotną, dobijając z powrotem do portu Shinagawa 16 listopada 1884 roku.

„Tskuba” pokonał więc dokładnie taką samą trasę, jak wcześniej „Ryūjō” i - podobnie jak w przypadku „Ryūjō” - podróż trwała dziewięć miesięcy. Tym razem jednak załoga „Tsukuby” oprócz białego ryżu karmiona była również mięsem, chlebem, mlekiem, rybami, jęczmieniem i fasolą. Spośród 333 osób załogi choroba beri-beri wystąpiła tylko u 14 marynarzy. Nikt nie umarł. Dalsze dochodzenie ujawniło, że tych 14 marynarzy, u których pojawiły się objawy beri-beri, nie przestrzegało rygorystycznie nowej diety, jedząc głównie biały ryż. Tak więc członkowie załogi, którzy nie przestrzegali nowej diety, byli jedynymi, u których rozwinęła się beri-beri. Takaki był przekonany, że ryż jako pożywienie zawiera za mało białka i dieta, w której jest więcej mleka, mięsa, ryb, chleba i warzyw, chroni przed beri-beri, bo jest dietą wysokobiałkową. Takaki oczywiście nie wiedział tego, że beri-beri spowodowane jest niedoborem witaminy B1. A wzrost spożycia białka rzeczywiście zapobiega beri-beri, ponieważ ilość białka w diecie koreluje z ilością witaminy B1. Tym niemniej Kanehiro Takaki osiągnął sukces: był pierwszym, który wskazał na leczniczą rolę pożywienia i pierwszym, który odkrył śmiertelną tajemnicę białego ryżu.

Eksperyment Kanehiro Takakiego nie przekonał jednak wszystkich. W środowiskach medycznych świata dominował wówczas pogląd, że beri-beri jest chorobą zakaźną. Taka też była opinia naukowców i lekarzy z Tokijskiego Uniwersytetu Cesarskiego, spośród których rekrutowali się lekarze japońskich sił lądowych (Cesarska Armia Lądowa Wielkiej Japonii). Dlatego też podstawowym posiłkiem żołnierzy wojsk lądowych Japonii nadal był biały ryż, a wyniki eksperymentu Kanehiro Takakiego dla większości pozostały nieznane. Tajemnicza choroba ciągle zabijała.

Z końcem XIX wieku w poszukiwanie przyczyn beri-beri włączyła się Europa. Okazało się bowiem, że choroba dotyka również żołnierzy Holenderskiej Armii Kolonialnej na terenie Indonezji, będącej wówczas największą i najbogatszą kolonią Holandii o nazwie Holenderskie Indie Wschodnie. Tak więc upadł mit, że na beri-beri choruje wyłącznie tubylcza ludność Azji. Do aktywnego zajęcia się problemem rząd holenderski został niejako przymuszony, gdy okazało się że choroba powoduje spustoszenie wśród holenderskich żołnierzy walczących z Sułtanatem Acehu (Atjehu) z północnej Sumatry.

Tutaj można dodać, że wojnę tę wypowiedziała w 1873 roku Holandia, dążąc do objęcia kontroli nad całą wyspą. Ta próba aneksji ze strony Królestwa Niderlandów stała się początkiem długich i krwawych walk, zakończonych oficjalnie zwycięstwem Holandii w 1903 roku. Dalej jednak prowadzone były działania wojenne, przez ukrywające się w dżungli i górach Acehu (ponad 2600 m n.p.m.) wojska partyzanckie sułtanatu. Marian Raciborski, wybitny polski botanik, który w latach 1896-1900 prowadził badania na wyspie Jawa, pisał w 1897 roku na łamach czasopisma „Wszechświat”, że dwie przyczyny dla których wojsko holenderskie nie może od bez mała 30 lat pokonać Aczinów (Atjehów), to: żywopłoty z bambu duri (bambus kolczasty) i choroba beri-beri (Raciborski M.: Patma. Wszechświat, 1897,16, 433-438). Głównym pożywieniem żołnierzy Holenderskiej Armii Kolonialnej był – oczywiście – biały ryż.

W 1886 roku z inicjatywy rządu holenderskiego zostali wysłani na Jawę dwaj naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie: fizjolog Cornelius Pekelharing oraz psychiatra i neurolog Cornelius Winkler. Do misji Pekelharing–Winkler został oddelegowany również młody holenderski lekarz Christiaan Eijkman, absolwent Wojskowej Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Amsterdamie, który po ukończeniu studiów w 1883 roku opuścił Holandię i udał się do Holenderskich Indii Wschodnich, gdzie został oficerem medycznym, najpierw na południowym wybrzeżu Jawy, a następnie na Sumatrze.

Podczas pobytu w Holenderskich Indiach Wschodnich uczeni stwierdzili, że przyczyną choroby jest nieznana bakteria. Od końca 1886 roku do września 1887 roku w laboratorium założonym w Szpitalu Wojskowym w Batavii (obecnie stolica Indonezji, Dżakarta) prowadzone były badania mające na celu identyfikację mikroorganizmu, wywołującego beri-beri. Pod koniec 1887 roku Pekelharing i Winkler zostali wezwani z powrotem do Holandii. W konsekwencji Eijkman został dyrektorem laboratorium w Batavii, a także pełnił funkcję dyrektora Jawajskiej Szkoły Medycznej STOVIA, gdzie wykładał fizjologię i chemię organiczną.

W laboratorium w Batavii Christiaan Eijkman próbował zarazić króliki i małpy, wstrzykując im mikroorganizmy wyizolowane od osób zmarłych na beri-beri. Doświadczenia nie powiodły się, u zarażanych zwierząt nie było objawów beri-beri. Eijkman nie przestał jednak wierzyć, że beri-beri jest chorobą zakaźną. Pod koniec 1889 roku podobne doświadczenia zaczął prowadzić na kurczakach. Zmiana wynikała prawdopodobnie z tego, że były one tańsze i łatwiejsze w utrzymaniu niż małpy i króliki. Trudno nie dostrzec, że dla Christiaana Eijkmana było to pomyślne zrządzenie losu. W diecie małp i królików ryżu – co oczywiste – nie było, natomiast w diecie kurcząt przeciwnie. A ponieważ laboratorium Eijkmana zlokalizowane było przy Szpitalu Wojskowym, kurczęta dostawały ryż ze szpitalnej kuchni: biały, oczyszczony, zakupiony przez wojsko ryż, ten sam który otrzymywali żołnierzeHolenderskiej Armii Kolonialnej. Jak pamiętamy, małpy i króliki niezależnie od tego czy zostały im wstrzyknięte mikroorganizmy wyizolowane od osób zmarłych na beri-beri, czy też stanowiły grupę kontrolną i pozostawały niezainfekowane - chorować na beri-beri „nie chciały”. Kurczaki przeciwnie - objawy beri-beri wystąpiły u wszystkich ptaków i tych zainfekowanych i tych kontrolnych. Eijkman uważał, że zdrowe kury zaraziły się od chorych osobników. Na potwierdzenie tej tezy kupił kolejną partię ptaków i trzymał je w osobnych klatkach. Kurczaki dalej chorowały. To doprowadziło Eijkmana do wniosku, że całe laboratorium jest zainfekowane i przeniósł kurczaki do nowego pomieszczenia. Niestety, ptaki dalej chorowały, ulegały paraliżowi i umierały. Eijkman był oszołomiony (Eijkman was bewildered. Pietrzak K.: Christiaan Eijkman (1856–1930). J. Neurol., 2019, 266, 2893-2895).

Do holenderskiego lekarza los uśmiechnął się po raz drugi. W szpitalnej kuchni zmienił się kucharz, który uznał, że zgodnie z regulaminem wojskowym, ryż zakupiony dla żołnierzy nie może służyć karmieniu, niebędących przecież żołnierzami, „cywilnych kurczaków”. Kurczęta zaczęły więc dostawać tańszy, nieoczyszczony ryż brązowy. Przestały chorować, a te które chorowały wyzdrowiały. Tak więc dopiero ta przypadkowa zmiana diety i zastąpienie białego ryżu ziarnem brązowym nadały właściwy kierunek dalszym badaniom.

Gdyby nie kucharz formalista...... . Na podstawie tego doświadczenia Eijkman, postawił tezę, że przyczyną beri-beri jest toksyczna substancja obecna w oczyszczonym ryżu i neutralizowana przez inny związek obecny w łusce ryżowej. Nie miał racji, bo jak wykazały badania Kazimierza Funka jest odwrotnie: to w łusce ryżowej znajduje się substancja, której brak w ryżu pozbawionym łuski powoduje chorobę beri-beri. Tym niemniej Christiaan Eijkman po raz drugi „odkrył śmiertelną tajemnicę białego ryżu”. Pierwszym, jak pamiętamy był japoński lekarz Kanehiro Takaki. Wówczas jednak wiedza ta była znana tylko nielicznym. Tym razem wiadomość o „odkryciu śmiertelnej tajemnicy białego ryżu” bardzo szybko rozeszła się wśród żołnierzy armii kolonialnej nie tylko Holandii, ale również Wielkiej Brytanii. Dlatego informacja ta dość szybko dotarła także do Instytutu Medycyny Zapobiegawczej Listera w Londynie, gdzie pracował Kazimierz Funk.

W 1911 roku Kazimierz Funk i Evelyn Ashley Cooper przeprowadzili szereg doświadczeń na gołębiach i wykazali, że objawy beri-beri u ptaków nie są spowodowane toksyczną substancją w polerowanym ryżu. Ustalili również, że nieznana substancja zapobiegająca chorobie nie należy do żadnej ze znanych wówczas klas niezbędnych składników odżywczych: węglowodanów, tłuszczy, związków fosforu, soli mineralnych. Nie jest też aminokwasem, jak przypuszczał dr Charles Martin, dyrektor Instytutu Listera. Wyniki tych eksperymentów Cooper i Funk opublikowali w czasopiśmie „Lancet” w listopadzie 2011 roku. Następnie Funk przeprowadził serię skomplikowanych zabiegów chemicznych na zakwaszonym ekstrakcie alkoholowym z otrębów ryżowych, co doprowadziło do wyizolowania aktywnych kryształów substancji organicznej. Do cofnięcia objawów choroby u gołębi wystarczyło 50 mg tego preparatu. Kazimierz Funk ODKRYŁ WITAMINĘ.

Biografia

Kazimierz Funk urodził się 23 lutego 1884 roku w Warszawie. Ojciec Jakub Funk był praktykującym lekarzem, specjalizującym się w dermatologii. Prowadził także badania kliniczne, których wyniki opublikował w sześćdziesięciu artykułach naukowych. Matka, Gustawa z domu Zysan, z wykształcenia również lekarka, poświęciła swoją karierę zawodową na rzecz prowadzenia domu. W warszawskim gimnazjum młody Kazimierz uczył się m.in języków obcych: niemieckiego, rosyjskiego, francuskiego i angielskiego. W 1900 roku, mając zaledwie 16 lat, zdał maturę i wyjechał na studia do Szwajcarii. Początkowo studiował biologię na Uniwersytecie w Genewie, a następnie przeniósł się do Berna, gdzie studiował chemię pod kierunkiem polskiego chemika, profesora Stanisława Kostaneckiego. Stanisław Kostanecki był pionierem w zakresie badań dotyczących chemii barwników roślinnych, m.in. (wspólnie z Janiną Miłobędzką i Wiktorem Lampe) rozpoznał strukturę – powszechnie dzisiaj używanej – kurkuminy. W 1899 roku Stanisław Kostanecki rozpoczął badania nad barwnikami drzew: niebieskim, izolowanym z drewna modrzejca kampechiańskiego (Haematoxylum campechianum) o nazwie hematoksylina i czerwonym, otrzymywanym z drewna brezylki brazylijskiej (Caesalpinia brasiliensis) o nazwie brazylina.

Barwniki te - znane już w XVI wieku - były wykorzystywane do barwienia tkanin. Drzewa, z których je pozyskiwano miały więc duże znaczenie gospodarcze. O ich wartości pośrednio może świadczyć fakt, że państwo zajmujące obecnie tereny, na których rośnie Caesalpinia brasiliensis nazywa się Brazylia (Brasilia). Jakkolwiek do barwienia tkanin używamy dzisiaj barwników syntetycznych, to barwniki naturalne dalej są stosowane, np. hematoksylina jest wykorzystywana we współczesnych laboratoriach diagnostycznych, jako barwnik cytologiczny i histologiczny. To właśnie tym dwóm barwnikom: brazylinie i hematoksylinie Kazimierz Funk poświęcił – przygotowaną pod kierunkiem Stanisława Kostaneckiego – rozprawę doktorską, którą obronił w 1904 roku. Miał wówczas 20 lat. W następnych latach pracował w Instytucie Pasteura w Paryżu (1904-1906), w Katedrze Chemii Organicznej Uniwersytetu Berlińskiego (1906-1910) i w Instytucie Medycyny Zapobiegawczej Listera w Londynie (1910-1913), gdzie odkrył witaminę. W uznaniu zasług Kazimierz Funk otrzymał prestiżowe stypendium Alfreda Beita i stopień doktora nauk ścisłych na Uniwersytecie Cambridge. W latach 1913-1915 Funk zatrudnił się w Instytucie Badawczym Szpitala Onkologicznego w Londynie, gdzie prowadził badania dotyczące roli witaminy B1 w metabolizmie węglowodanów oraz zajmował się poszukiwaniem przyczyn choroby nowotworowej. Miał teorię, iż istnieje ścisłe powiązanie pomiędzy składnikami pożywienia a rozrostem tkanki nowotworowej. W czasie wakacji 1913 roku, spędzanych z rodzicami w Belgii, Kazimierz Funk poznał młodszą od siebie o 11 lat Alice Denise Schneidesch, z którą rok później się ożenił.

Wybuch I wojny światowej (1914) i pogarszające się warunki badań spowodowały, że w lutym 1915 roku razem żoną wyjeżdża do Nowego Jorku, gdzie w czerwcu 1915 roku przychodzi na świat ich syn – Ian Casimir (Jan Kazimierz). W USA Kazimierz Funk pozostał do 1923 roku, piastując różne stanowiska badawcze i pracując kolejno w: Laboratorium Badawczym Harrimana w Nowym Jorku, firmie chemicznej Calco w New Jersey, firmie farmaceutycznej Metz and Company w Nowym Jorku oraz w Katedrze Biochemii Uniwersytetu Columbia w Nowym Jorku.

W czasie tego ośmioletniego pobytu w Stanach Zjednoczonych Kazimierz Funk przyczynił się swoimi badaniami do udoskonalenia – stosowanego w leczeniu kiły – salwarsanu. Ulepszony przez Funka salwarsan powodował mniej działań ubocznych, ponieważ jako związek rozpuszczalny w wodzie był łatwiej usuwany z organizmu. Kazimierz Funk ma również swój udział w opracowaniu rozwiązań technologicznych do procesu przemysłowej produkcji syntetycznej adrenaliny, a także jest współtwórcą pierwszego na świecie preparatu witaminowego. Preparat ten został wprowadzony na rynek w 1922 roku pod nazwą OSCODAL. Były to tabletki zawierające witaminy A i D otrzymane z wątroby dorsza i sprzedawane jako produkt zapobiegający krzywicy u niemowląt i małych dzieci. Jak podają dane literaturowe nazwa OSCODAL jest akronimem utworzonym w następujący sposób: OS – kość, CO – współwystępowanie witamin D i A, L – lozenge (tabletka, pastylka). Tak na marginesie, dla tych Czytelników którzy lubią gry słowne, sugeruję że można by ten akronim ułożyć również tak: OS – kość, COD – dorsz, D i A – witaminy, L – liver .

W Stanach Zjednoczonych Kazimierz Funk prowadził też badania, w których wykazał że niektóre witaminy są niezbędne do prawidłowego wzrostu i rozmnażania mikroorganizmów oraz drożdży. W 1920 otrzymał obywatelstwo amerykańskie. Przy każdej okazji zaznaczał jednak, że jest Polakiem. W 1923 roku pod patronatem Fundacji Rockefellera z żoną i synem wrócił do niepodległej już Polski. W 1924 roku, jako kierownik Zakładu Biochemii w nowo powstałym Państwowym Zakładzie Higieny w Warszawie za własne pieniądze kupił niezbędną aparaturę i rozpoczął produkcję insuliny z trzustek bydlęcych, sam angażując się w prace laboratoryjne.

Należy tu przypomnieć, że insulina została odkryta przez kanadyjskich naukowców w 1921 roku. Pierwszy zastrzyk z insuliną podano człowiekowi już w styczniu 1922 roku w Toronto. Pacjentem był 14-letni Leonard Thompson. Ważył wtedy 29 kg, był w stanie śpiączki, umierał. Dzięki leczeniu insuliną Leonard Thompson żył jeszcze 13 lat, zmarł na zapalenie płuc w wieku 27 lat.

Cukrzyca przestała być chorobą śmiertelną. Amerykański przemysł farmaceutyczny zainteresował się nowym lekkim niemal natychmiast – firma Eli Lilly w Indianapolis nawiązała kontakt z Uniwersytetem w Toronto w celu opracowania metody masowej produkcji insuliny. Pierwsze insuliny o nazwie „Iletin” były dostępne na rynku już w 1923 roku. Dość szybko insulinę zaczęto produkować również w Europie: w Danii, Hiszpanii i Anglii. Wiosną 1923 roku insulinę wyprodukowaną przez duńską firmę, która dzisiaj nosi nazwę Novo Nordisk podano pierwszym pacjentom w Kopenhadze. Jesienią 1923 roku rozpoczęła się produkcja insuliny w Holandii. Tymczasem w Polsce insulina ciągle jeszcze była trudno dostępna. Wkrótce stan ten uległ zmianie.

Kazimierz Funk, który przyjechał do Warszawy ze Stanów Zjednoczonych był doskonale świadomy tego, jakie jest znaczenie odkrycia naukowców z Toronto. Do końca 1924 roku w Państwowym Zakładzie Higieny wyprodukowano ponad 300 tysięcy jednostek tego hormonu. Polska dołączyła więc do kilku zaledwie krajów europejskich – Anglii, Danii, Hiszpanii i Holandii, które jako pierwsze uruchomiły w Europie produkcję insuliny. W dość krótkim czasie produkcja insuliny w Państwowym Zakładzie Higieny w Warszawie wzrosła do blisko 1 400 000 jednostek rocznie. Jak pisał biograf i przyjaciel Kazimierza Funka, Benjamin Harrow: Funk przerabiał 40 kg trzustek dziennie. Insulina trafiła do polskich klinik i szpitali. Trzeba zaznaczyć, że Kazimierz Funk trudnił się nie tylko produkcją insuliny; hormon ten był również przedmiotem jego poszukiwań naukowych. Wyniki tych badań Kazimierz Funk opublikował w kilku czasopismach międzynarodowych. Były to pierwsze w Polsce prace badawcze poświęcone insulinie. Funk był też jedną z pierwszych osób na świecie, które interesowały się doustnym stosowaniem insuliny.

Podczas pobytu w Polsce Kazimierz Funk aktywnie brał udział w licznych kongresach naukowych organizowanych w różnych ośrodkach europejskich, w tym m.in. Szwecji, Danii, Rumunii i ówczesnym Związku Radzieckim (obecnie Rosja). Konferencje te były okazją do wymiany opinii i doświadczeń, zdobycia nowej wiedzy i poznania wielu wybitnych naukowców. I tak we Lwowie Kazimierz Funk poznał Jakuba Karola Parnasa, jednego z najwybitniejszych polskich biochemików pierwszej połowy XX wieku, twórcę polskiej szkoły biochemii. W Leningradzie (obecnie Petersburg) spotkał się natomiast z Iwanem Pawłowem, rosyjskim fizjologiem, odkrywcą praw nabywania odruchów warunkowych, laureatem Nagrody Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny z 1904 roku. Warto wspomnieć, że w Warszawie została też przygotowana i w 1924 roku wydana trzecia edycja klasycznej już monografii Die Vitamine (książka Kazimierza Funka pt. Die Vitamine została po raz pierwszy wydana przez Wydawnictwo J. F. Bergmann w Wiesbaden w 1914 roku). W Polsce, 7 lipca 1924 roku urodziło się też drugie dziecko państwa Funków, córka Doriane Jacqueline.

Niestety, jesienią 1927 roku Kazimierz Funk z żoną i dziećmi opuścił Polskę. Na jego decyzję w dużym stopniu wpłynęła niespokojna sytuacja polityczna kraju. W trakcie zbrojnego zamachu stanu dokonanego przez marszałka Józefa Piłsudskiego w Warszawie, w maju 1926 roku, mieszkanie państwa Funków zostało kilkakrotnie ostrzelane. „…The hall of his apartment riddled with bullets…” (korytarz jego mieszkania usiany był kulami) - tak tę sytuację opisuje Paul Griminger w szkicu biograficznym Kazimierza Funka (Griminger P.: (1972). Casimir Funk: A Biographical Sketch (1884–1967). The Journal of Nutrition, 102(9), 1105-1113).

Początkowo państwo Funkowie zatrzymali się w Brukseli, w domu rodziców Alice. Jednak perspektywy zawodowe nie satysfakcjonowały Kazimierza, stąd po pięciomiesięcznym pobycie w Belgii, rodzina Funków wyjechała do Paryża. Tutaj Kazimierz Funk nawiązał kontakt z koncernem House of Grémy, produkującym surowice i szczepionki.

Współpraca z Grémy trwała krótko. Kazimierz Funk, wykorzystując dotacje z różnych źródeł, zbudował – w położonej niedaleko Paryża miejscowości Rueil-Malmaison - prywatny ośrodek badawczy o nazwie Casa Biochemica, co można przetłumaczyć jako Dom Biochemii. Nomen omen mieściły się tu zarówno laboratoria, jak i mieszkanie państwa Funków. Dodatkowo, w latach 1929-1939 Kazimierz Funk pracował również w firmie farmaceutycznej Roussel Company.

W pracach badawczych prowadzonych w Casa Biochemica uczestniczył również syn Kazimierza – Ian, wówczas student medycyny. Pierwsza wspólna publikacja ojca i syna dotyczyła hormonów płciowych i ukazała się w 1934 roku. Na uwagę zasługują również eksperymenty prowadzone przez Kazimierza Funka wspólnie – ze biochemikiem polskiego pochodzenia - Arturem Lejwą. Mianowicie, Funk i Lejwa byli pierwszymi, którzy wykazali, że „czynniki” skuteczne w leczeniu niedokrwistości są obecne nie tylko w wątrobie, ale również w drożdżach. Dzisiaj wiemy, że chodziło o witaminę B12. W oparciu o te badania Kazimierz Funk pomógł koncernowi Roussel Company w opracowaniu preparatuleczniczego, który nie zawierał żelaza i był skuteczny w leczeniu anemii wywołanej niedoborem witaminy B12. Będąc jeszcze we Francji Kazimierz Funk podpisał kontrakt z amerykańską firmą U.S. Vitamin Corporation, gdzie pracował jako konsultant. W efekcie tej współpracy amerykańska korporacja farmaceutyczna rozwinęła na szeroką skalę produkcję kwasu nikotynowego i nikotynamidu. Dzisiaj wiemy, że te dwa związki (kwas nikotynowy i nikotynamid) określane są wspólną nazwą witaminy B3, inaczej niacyny albo witaminy PP.

Jest to ta witamina, której niedobór w żywności prowadzi do schorzenia o nazwie pelagra. 1 września 1939 roku nastąpiła inwazja wojsk niemieckich na Polskę. 8 września rozpoczęła się bitwa o Warszawę, zakończona 28 września kapitulacją stolicy. Wiadomość o tych wydarzeniach spowodowała, że rodzina Funków zdecydowała o wyjeździe do Stanów Zjednoczonych. Z końcem września 1939 roku wsiedli w porcie Bordeaux na pokład małego liniowca oceanicznego, którym dopłynęli do Nowego Jorku 5 października. Opuszczając Francję mieli ze sobą małe bagaże z najbardziej podstawowymi rzeczami. We Francji został cały ich majątek: Casa Biochemica - dom rodziny Funków z ogrodem, laboratoria Kazimierza, jego biblioteka, chemikalia i aparatura oraz zwierzęta – te domowe: dog niemiecki, trzy czarne koty i te laboratoryjne: szczury, myszy, świnki morskie, króliki, indyki i gołębie.

W USA Kazimierz Funk współpracował z kilkoma firmami farmaceutycznymi, które korzystały z jego wiedzy i doświadczenia przy produkcji leków i witamin, a od 1947 roku był dyrektorem założonej specjalnie dla niego Fundacji „The Funk Foundation for Medical Research”.W ostatnim okresie życia zajmował się badaniem chorób nowotworowych. Zmarł 19 stycznia 1967 roku w Albany. Dla Kazimierza Funka Stany Zjednoczone stały się drugą ojczyzną. Pierwszą – jak sam zawsze podkreślał – była Polska.